老年人急性呼吸窘迫综合征

　　一、发病原因

　　临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

　　1.休克 

感染性、出血性、心源性。

　　2.创伤

 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。

　　3.严重感染与脓毒血症

 细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。

　　4.误吸

 胃内容物。

　　5.吸入有害气体

 高浓度氧、其他。

　　6.药物

 麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。

　　7.代谢性疾病

 糖尿病酸中毒。

　　8.血液疾病

 多次大量输血、DIC。

　　9.妇产科疾病

 子痫及子痫前期、羊水栓塞。

　　10.其他

 急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。

　　二、发病机制

　　ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。

　　1.参与反应的细胞

　　(1)多形核白细胞(PMNs)：

正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均能激活PMNs。其释放氧自由基(oxygen

　　radicals，OR)较多，对ARDS的发生与发展影响最大，不论任何原因引起的ARDS，被激活了的PMNs成为致病源，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎症细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。

　　(2)上皮细胞和内皮细胞：

有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞损伤后，细胞屏障作用被破坏，模孔增大，原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其通透性增加。当内皮毒素等有害物质进入血液循环后，首先损伤肺泡毛细血管内皮细胞(pulmonary cpillary endothelial cells，PCEC)，使内皮细胞单层(monolayer)渗透性增加，收缩、死亡。内皮损伤2h后可出现肺间质水肿，严重损伤12～24h后才出现肺泡水肿。内皮细胞损伤后产生血栓素A2(thromboxane A2)、血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)和白介素(LTS)可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。

　　(3)单核-巨噬细胞(AM)系统：

近来研究发现，在病理情况下，AM不仅参与

　　ARDS的发病过程，而且还证明肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophage，PIM)也能产生OR，释放溶酶体酶，前列腺素(PG)，内毒素酯多糖(LPS)等，在介导肺微血管损伤和肺部炎症反应中起一定作用。

　　2.参与急性肺损伤的介质

　　(1)氧自由基：

OR是重要的炎性介质之一，它可使PMN向炎症区游走、聚集、激活并释放溶酶体酶，损伤血管内皮，引起血管通透性增加。动物实验发现OR在致伤后产生增加。OR来源于激活的PMN.AM.内皮细胞等，可破坏组织、细胞及蛋白质，使静止态酶激活，破坏抗胰蛋白酶(a-AT)，并影响花生四烯酸(AA)的代谢，使前列腺素(PGS)、血栓素(TXA2)、白介素(LTS)产生增加。

　　(2)花生四烯酸代谢产物(AA)：

在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。

　　实验证明，在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生白细胞三烯B4(LTB4)的变化，发现致伤后6h LTB4浓度显著高于伤前及对照组。可见PMN和LTB4是显著增加的。LTB4具有化学激动作用和趋化作用，可增加血管通透性，收缩支气管平滑肌，引起支气管黏膜水肿，减慢其纤毛运动及促进PMN释放OR。因此，LTS对ARDS的发病起重要作用。

　　(3)补体系统：

ARDS发病早期，首先补体系统被激活，其中间或终末产物是发病的重要调节介质。总补体(total hemolytic complement activity，CH50)明显降低，中性白细胞聚集活性(neutrophil aggregation activity，NAA)升高，引起PMN在肺内聚集，迅速出现呼吸窘迫。说明补体系统激活和PMN在肺内聚集，与ARDS的发病密切相关。

　　(4)酶系统被激活：

蛋白溶解酶，胶原酶和组织蛋白酶均存在于PMN中，释放后损伤肺泡毛细血管膜(ACM)的基底膜，内皮胶原和结构蛋白，导致ACM通透性增加，导致肺水肿。

　　(5)递质：

ARDS发病过程中释放各种递质，造成肺损伤。

　　①肿瘤坏死因子(TNF)是一种巨噬细胞产生的蛋白质。实验证明内毒素损伤2h后即可测得TNF高峰，TNF直接注射常可引起低血压休克，数小时死亡。激活PMN趋化作用，吞噬作用及释放溶酶体酶和OR及促凝而损伤肺。

　　②白介素(TLS)，其中IL-1与TNF均由单核细胞或巨噬细胞、内皮细胞等分泌。IL-1首先侵袭肺部，并可趣化PMN激活之，促进OR释放，损害肺内皮细胞，使PMN黏附于内皮上，激活凝血及纤溶反应;促进合成与释放儿茶酚胺(CA)及急性反应蛋白(ARC)，启动ARDS体液反应链，导致肺水肿、出血等。

　　③血小板活化因子(PAF)。PAF可由PL、PMN、AM、淋巴细胞、内皮细胞等产生，其靶细胞包括PL、AM及内皮细胞等，在休克发病中起重要作用。可通过PGS、LTS介质、损害肺组织，可导致循环血中PMN、PL激活并聚集于肺，释放介质，使ACM通透性增加。

　　(6)肺表面活性物质(PS)：

PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞(PC-Ⅱ)板层体(lamellar bodies)内合成，它与载体蛋白结合成脂蛋白后，分泌到肺泡腔内，形成薄层，构成气液界面。PS的主要功能：①降低气液界面的表面张力，防止肺泡萎陷;②保持适当的肺顺应性，减少呼吸功;③防止肺微血管内液渗入肺泡，减少肺水肿发生;④增强肺防御能力;⑤PS能抑制AM氧化爆发，防止大量OR的发生。

　　肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用。ARDS患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗过多，活性降低，灭活快等，使PS失去正常功能。可导致肺泡陷闭，大量血浆渗入肺泡内，出现肺泡水肿和透明膜形成。

　　3.渗透性肺水肿

 因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损，毛细血管通透性增高，使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔，产生渗透性肺水肿。

　　4.PS减少导致肺泡萎陷，肺不张

 由于缺氧，酸中毒及一些毒性物质可损伤PC-Ⅱ，抑制PS的代谢，吸入高浓度氧和机械通气，严重感染，以及肺血流灌注不足，肺毛细血管栓塞等，使肺泡上皮Ⅱ型细胞的磷脂代谢障碍影响PS的合成等，相互促进肺萎陷的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。

　　5.肺内分流增加，肺顺应性下降，肺功能受损

 由于ARDS患者PS减少或活性降低，以及肺泡水肿，致肺泡不张，使肺泡处于通气不足状态，造成严重通气血流比例失调，使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合，导致部分混合静脉血返回左心，形成分流。由于PS减少，肺间质及肺泡水肿，致肺泡不张，肺顺应性下降，其通气/血流比例下降，肺弥散功能障碍。

　　6.大体观察

 肺呈明显的饱满肿胀，含气减少，肺脏表面常见点灶状出血，重量明显增加，一般可增加3～4倍。肺切面有明显的充血、出血、水肿或肺不张。

　　7.光学显微镜下改变

　　(1)肺间质及肺泡水肿、出血：

首先出现肺间质水肿，后出现肺泡水肿。水肿明显者形成小支气管或小血管周围套状水肿或出血。

　　(2)灶状肺不张：

尸检病例大多数可见局灶性肺不张。

　　(3)透明膜形成：

透明膜常在明显渗出基础上发生，表现为较深红色的均一的膜状物，紧贴于肺泡，肺泡管及呼吸细支气管壁上，呈环状或半环状或片带状，透明膜是ARDS典型病变之一。

　　(4)肺内弥漫性炎性细胞浸润：

有时在发病早期既有PMN浸润，但多在48h才能观察到。3～4天后还可见到间质性肺炎，5天后几乎100%继发肺部感染性炎症。

　　(5)肺间质及终末气道的纤维化：

较早期可见到弥漫性肺间质胶原纤维增生，晚期病例可见到明显纤维化，肺渗出物及透明膜的机化或纤维化在病程3天以上可见到，7天以上明显纤维化。故称为急性肺纤维化。严重影响肺功能，晚期可出现大片纤维化，晚期肺可呈蜂窝肺。

老年人急性呼吸窘迫综合征鉴别　

 　1.心源性肺水肿

常见于高血压、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎、风心病等引起的左心衰竭，结合病史、体征、心电图以及纠正心衰的治疗，一般容易鉴别。

　　2.急性肺栓塞

手术、创伤、长期卧床史、本病起病急，以及呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、休克等为主要临床表现。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

　　3.弥漫性肺间质纤维化

 本病多呈慢性经过，少数呈亚急性。本病肺部常持续存在爆裂性湿性啰音，胸片可见肺部网状结节状影，肺功能为限制性通气障碍。

　　一、症状

　　ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。

　　1.呼吸困难

 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。

　　2.咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚

 咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠。

　　3.体征

 呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性啰音。

　　典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现;第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性啰音，PaO2下降;第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影;第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。

　　ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。

　　二、诊断标准

　　(1)具有可引起ARDS的原发疾病，如误吸，感染，创伤等。

　　(2)呼吸系统症状，呼吸频率>28次/min或呼吸窘迫。

　　(3)血气分析异常，低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)。

　　(4)心衰，但排除慢性原发性心脏的左心衰。

　　早期诊断问题

　　ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗，近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。

　　(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症;②误吸;③肺挫伤;④多发性长骨及骨盆骨折;⑤短期内大量输血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持续低血压。

　　(2)寻找早期诊断标准：

　　①细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质，Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率，病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

　　②肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。

　　③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(LDH)：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。

老年人急性呼吸窘迫综合征并发症

　　常见并发症包括感染(特别是革兰阴性杆菌感染)，肝肾功能损害，胃肠道出血、心律失常、气胸等。

老年人急性呼吸窘迫综合征检查

　　PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2<8kPa是诊断ARDS的重要指标。

　　胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。

老年人急性呼吸窘迫综合征一般治疗

　　一、治疗

　　ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。

　　1.原发病的治疗

 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。

　　2.改善通气和组织缺氧

 ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，动脉血氧饱和度(SaO2)<90%，则为使用机械通气的绝对指征。

　　(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation，HFJV)：

HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

　　(2)PEEP：

能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。

　　(3)新的机械通气方法：

　　①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。

　　②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。

　　3.多环节减轻肺和全身损伤

　　(1)糖皮质激素：

肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。

　　(2)血管扩张剂：

包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。

　　(3)其他：

如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。

　　4.其他治疗

 包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。

　　二、预后

　　ARDS的预后极为严重，Roland报道数年前病死率为100%，目前仍为50%～60%。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否容易处理有关。

老年人急性呼吸窘迫综合征一般护理

老年人急性呼吸窘迫综合征护理

　　1、忌烟：香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道，烟雾会给周围人群的健康带来危害，所以，应彻底杜绝烟草。

　　2、忌寒凉食物：寒冷食物会刺激肠胃，所以为了更好的恢复，应少吃或不吃。

　　3、忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

　　4、忌霉变、烧焦食物，如霉花生、霉黄豆、熏肉等。

老年人急性呼吸窘迫综合征饮食原则

老年人急性呼吸窘迫综合征饮食

　　加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力。